当脑内抵制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)浓度降至阈值以下时，过量的神经元兴奋可导致惊厥，这种神经传递的不平衡可以通过抵制γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-AT)来纠正，该酶催化GABA转化为兴奋性神经递质l-谷氨酸。

　　研究还发现，提高GABA水平可以对抗伏隔核多巴胺的快速升高和释放，而多巴胺是成瘾性奖赏反应的机制之一，因此，设计新的GABA-AT抵制剂，提高大脑GABA水平，是治疗癫痫和成瘾的重要途径。

　　本文综述了近40年来GABA-AT的机制失活剂(需要目标酶催化其转化为失活物种，在释放之前使酶失活的非活性化合物)的研究结果，关键介绍了它们的失活催化机制。

　　根据有机化学机制提出，除了对癫痫和上瘾有重要作用的地方外，药理作用很小，本文所描述的失活机理可应用于多种无关酶的失活，以上所述希望可以给大家带来帮助。